BIH Podcast Folge 23: Welche Rolle spielt das Immunsystem bei COVID-19?

22. Juni 2020

Interviewpartner: Professor Roland Eils, BIH Chair und Gründungsdirektor des Digital Health Center im Berlin Institute of Health (BIH). 

Herzlich willkommen zum BIH-Podcast „Aus Forschung wird Gesundheit“ aus dem Berlin Institute of Health, dem BIH. Wir wollen in diesem Podcast Fragen beantworten rund um das Thema Gesundheit und Gesundheitsforschung. Mein Name ist Stefanie Seltmann.

Heute bin ich zu Gast bei Professor Roland Eils, dem Gründungsdirektor des BIH-Zentrums für digitale Gesundheit. Er hat gerade gemeinsam mit einigen Ärzten der Charité untersucht, welche Rolle eigentlich das körpereigene System bei der Covid-19-Erkrankung spielt, die das neue Coronavirus SARS-CoV-2 hervorruft. Ich möchte gerne von ihm wissen, warum die Reaktion des eigenen Immunsystems manchmal schlimmer ist als das Virus selbst.

Seltmann: Herr Eils, wie kamen Sie denn eigentlich auf die Idee, das Immunsystem könnte eine wichtige Rolle bei der Covid-19-Erkrankung spielen?

Eils: Nun, diese Idee entstand aus Beobachtung an unseren Patienten, dass die initialen Krankheitsverläufe ja recht ähnlich sind. Das heißt, oftmals Symptome, aber auch manchmal symptomfreie Verläufe, die die ersten sieben Tage relativ ähnlich verlaufen. Und man hat beobachtet, dass in einem Zeitfenster ungefähr 7 bis 9 Tage nach Auftreten der ersten Symptome die Patienten sich in zwei Richtungen weiterentwickelt haben. Der Großteil der Patienten glücklicherweise ging in eine Erholungsphase und Genesungsphase, wohingegen ein kleinerer Anteil von so 10 bis 15 Prozent der Patienten in einen teilweise dramatisch erschwerten Krankheitsverlauf hinein liefen. Und wir wollten verstehen, was denn die Unterschiede ausmachen, dass ein Patient oder eine Patientin einmal sich in diese oder in die andere Richtung entwickelt. Und da war es natürlich naheliegend, sich die Antwort unseres Immunsystems auf die Virusinfektion mit dem neuartigen Coronavirus im Detail anzuschauen. Und so sind wir in diese Studie eingestiegen und haben systematisch in Nasen-Rachen-Abstrichen von unseren Coronavirus-Patienten, unseren Covid-19-Patienten angefangen, Proben zu erheben und dann entsprechend auf Einzelzellebene zu analysieren.

Seltmann: Herr Eils, Sie sind Mathematiker, Sie sind der Chair des Digital Health Center im BIH und behandeln ja keine eigenen Patienten. Wie sind Sie denn an das Patientenmaterial gekommen? Sie haben offensichtlich gute Kontakte zu Kollegen an der Charité.

Eils: Also selbstverständlich wäre diese Studie niemals möglich gewesen ohne die enge Kooperation mit unseren Partnern in der Klinik auf der einen Seite, aber auch der Immunologie auf der anderen Seite. In der Klinik haben wir sehr eng mit zwei Universitätskliniken zusammengearbeitet. Natürlich zum einen mit der Charité hier in Berlin. Hier möchte ich die Klinik von Herrn Suttorp und insbesondere Leif Sander als Studienarzt, der verantwortlich zeichnete für die Covid-19-Studie, nennen. Aber natürlich auch mit   Partnern in Leipzig, Sven Lau, der uns sehr geholfen hat, diese Vielzahl von Patientenproben entsprechend für uns zugänglich zu machen, sodass wir eine solide Datengrundlage hatten für das, was wir hier klinisch erforschen wollten. Selbstverständlich hat sich der Fokus dieser Arbeit sehr stark auf immunologische Fragestellungen konzentriert, und hier wären wir ohne die BIH-Abteilung, die einen Schwerpunkt auf Immunologie und Epigenetik, nämlich die Arbeitsgruppe von Frau Lehmann, nicht in der Lage gewesen, diese Feinheiten der Interaktion zwischen Gewebezellen und Immunzellen auf der anderen Seite herauszuarbeiten.

Seltmann: Und die Patienten, haben die da auch gern eingewilligt?

Eils: Ja, also unsere Erfahrung ist ja, dass die Patienten sehr gerne an solchen klinischen Studien teilnehmen, wenn sie wie in diesem Falle ja mit einem minimalen Aufwand für die Patienten versehen sind. Das heißt, ein Nasen-Rachen-Abstrich ist etwas, was in der Routinediagnostik bei unseren hospitalisierten Patienten ständig gemacht wird, sodass die Patienten natürlich in der Regel sehr gerne bereit sind, ihren Beitrag dazu leisten zu können, diese Pandemie weiter zu bekämpfen.

Seltmann: Jetzt haben Sie schon gesagt, es waren also Abstriche aus Nase und Rachen. Was haben Sie denn dann mit diesen Proben gemacht?

Eils: Nun, die Logistik in der Tat, um diese Patientenproben zu untersuchen, war extrem aufwendig zu etablieren. Der Grund dafür ist, dass ein Nasen-Rachen-Abstrich dieser Patienten nach Aufklärung der Patienten durch einen Arzt vor Ort durchgeführt wird und dann in unsere Hände übergeben werden muss, sodass wir diese Proben entsprechend weiterprozessieren können. Man muss dabei wissen, dass diese Proben sehr sensitiv sind. Wir untersuchen ja die Antwort der Gene in diesen Proben, das heißt, das sogenannte Transkriptom. Und wir wissen nun, dass dieses Transkriptom eben auch sehr instabil ist. Das heißt, wenn man diese Proben für eine bis zwei Stunden auch nur unverarbeitet liegenlässt, dann wird die Qualität dieses Transkriptoms so schlecht sein, dass wir daraufhin keine Untersuchungen oder nur sehr schwer Untersuchungen durchführen können. Das heißt, dieses Material muss sehr frisch und sofort an einen Mitarbeiter, eine Mitarbeiterin aus meinem Labor übergeben werden. Und dann kommt als zweiter Erschwernisgrund hinzu, dass das natürlich hochinfektiöse Proben sind, die natürlich nur unter den höchsten Sicherheitsstandards in den sogenannten S3-Labors prozessiert werden können. Und dafür mussten meine Mitarbeiter, meine Mitarbeiterinnen erst einmal eingeführt werden in die Arbeit im S3-Labor, dafür trainiert werden und nach einer initialen Testphase waren sie überhaupt erst autorisiert, diese Proben im sogenannten S3-Labor entsprechend zu prozessieren.

Seltmann: Entschuldigung, dass ich kurz unterbreche, aber vielleicht können Sie das mal kurz schildern. Wie sieht das aus in so einem S3-Labor? Hat man da auch Maske auf und Handschuhe oder geht das noch darüber hinaus?

Eils: Nein, das geht auf jeden Fall darüber hinaus, als was wir an normalen Schutzmaßnahmen in einem normalen S1- oder S2-Labor hätten. Die Mitarbeiter im Labor sind in einer Vollschutzkleidung eingebunden. Sie werden durch eine externe Luftzuführung von außen zusätzlich geschützt und können dadurch auch eben nur einen beschränkten Zeitraum in diesem Labor tatsächlich an einem Stück tätig sein.

Seltmann: Welche Zellen oder was enthält denn dieses Abstrich-Material aus dem Nasen- und Rachenraum?

Eils: Nun, dieser Abstrich enthält im Groben gesagt zwei unterschiedliche Arten von Zellen: einmal Gewebezellen aus dem Nasen-Rachen-Bereich und dann natürlich Immunzellen, also Zellen, die unser natürliches Abwehrsystem unseres Körpers entsprechend an der Stelle der Infektion bereitstellt.

Seltmann: Und die Viren sind da ja auch irgendwo drin. Wo haben Sie die denn dann eigentlich entdeckt? Sind die in allen Zellen drin?

Eils: Ja, in der Tat finden wir natürlich das Virus sowohl außerhalb der Zellen in unseren Proben als auch natürlich innerhalb der Zellen. Was mittlerweile leidlich bekannt ist, aber doch sehr überraschend war, ist, dass nur eine sehr geringe Anzahl von Zellen tatsächlich initial vom Virus infiziert werden. Der Grund dafür ist, dass das Virus ein bestimmtes Molekül an der Oberfläche braucht, das sogenannte ACE-2-Protein, das man sich vorstellen kann als eine Art Eingangspforte für das Virus. Da wir mittlerweile wissen auch aus unseren eigenen Studien, dass dieses ACE-2-Protein nur in einem Bruchteil der Zellen überhaupt vorhanden ist, sprich exprimiert wird, können natürlich nur eine sehr geringe Anzahl von Zellen infiziert werden. Und das hat uns natürlich besonders interessiert, die Frage zu adressieren, warum dennoch SARS-CoV-2, also das neuartige Coronavirus so effizient ist, solche Infektionserkrankungen bei Patienten eben entsprechend auszulösen.

Seltmann: Und wie sind Sie dann vorgegangen, um das herauszufinden? Und was haben Sie herausgefunden?

Eils: Nun, was wir gemacht haben, dass wir eine relativ moderne Technologie der sogenannten Einzelzell-RNA-Sequenzierung angewandt haben. Diese Technologie besteht im einfachen Sinne daraus, dass wir die Gesamtheit der Zellen aus unseren Nasen-Rachen-Proben vereinzeln. Das heißt, dass wir jede einzelne Zelle einzeln vorliegen haben, diese Zelle dann mit einem einzigartigen Label, der jede Einzelzelle identifiziert, versehen, dann diese vereinzelten Zellen aufbrechen und die daraus entstehenden Moleküle, die den Genen zugeschrieben werden, also dem sogenannten Transkriptom, mithilfe von Hochdurchsatz-Sequenziertechnologien analysiert werden. Das klingt kompliziert, ist aber eigentlich eine Standardtechnologie, die in Hunderten von Labors weltweit eingesetzt wird in verschiedensten Fragenstellungen. Hier in dem speziellen Fall von unserer Covid-19-Studie war die besondere Herausforderung, dass natürlich all diese Arbeiten im S3-Hochsicherheitslabor durchgeführt werden mussten.

Seltmann: Können Sie da eine Zahl nennen? Wie viele Zellen haben Sie insgesamt untersucht?

Eils: Die Anzahl von Zellen unterscheiden sich von Patient zu Patient. Das liegt sehr daran, welche Probenqualität wir bekommen. Man kann sich natürlich sehr bildlich vorstellen, dass, umso rigoroser und robuster man diesen Nasen-Rachen-Abstrich vornimmt, umso mehr Zellen wird man natürlich aus dem Nasen-Rachen-Bereich abstreifen. In Zahlen bedeutet das, dass wir in der Regel um die 1000 bis 10.000 pro Probe und Patient gewinnen konnten, sodass wir mittlerweile fast eine halbe Million von einzelnen Zellen von unseren Coronaviruspatienten gewinnen und analysieren konnten.

Seltmann: Jetzt haben Sie eben schon gesagt, das Virus braucht unbedingt diesen ACE-2-Rezeptor, um in die Zellen zu gelangen. Und Sie haben sich ja besonders für das Immunsystem interessiert. Ist denn dieser ACE-2-Rezeptor auch auf den Immunzellen drauf?

Eils: Also zunächst ist der ACE-2-Rezeptor vor allen Dingen auf den Gewebezellen, also den Epitelzellen exprimiert. Wir finden ihn auch in geringer Anzahl auf Immunzellen, aber wir haben keinerlei Befunde, dass Immunzellen selber direkt infizierbar sind durch das neuartige Coronavirus. Das heißt, Sie müssen sich vorstellen, dass zunächst einmal die Gewebezelle infiziert wird, und dann als Antwort darauf unser körpereigenes Abwehrsystem in der Natur so ausgerichtet ist, dass diese Zelle Signale aussendet, mit deren Hilfe den Immunzellen signalisiert wird, dass diese Zelle infiziert ist, und damit dann auch Immunzellen anlockt, die dann wechselwirken mit den infizierten Gewebezellen, um dann effizient diese infizierten Zellen abzutöten, sodass sich das Virus nicht weiter im Körper verbreiten kann.

Seltmann: Das wäre also sozusagen die Vorstellung, wie man sich das ja auch wünscht, dass das Immunsystem zu Hilfe kommt und die befallenen Zellen abtötet und damit sozusagen die Erkrankung auch beendet. Das scheint aber gerade bei einigen Patienten nicht zu funktionieren, bei denen, bei denen die Krankheit schwerer verläuft.

Eils: Genau. Also wir haben im Prinzip zwei Mechanismen gefunden, die leider getrieben durch unser körpereigenes Abwehrsystem dazu beitragen, dass das neuartige Coronavirus so effektiv ist in der Infektion von Gewebezellen. Zunächst mal hatte ich ja schon bereits beschrieben, dass diese Eingangspforte ACE-2 nur von wenigen Zellen exprimiert wird. Und diese Zellen werden dann eine antivirale Antwort starten, die dann wiederum in den Immunzellen dazu führt, dass die einen bestimmten Faktor, in diesem Fall Interferon Gamma ausschütten, die dann wiederum in den Gewebezellen in einer Rückkopplungsschleife dazu führen, dass diese Eingangspforte, dieses ACE-2-Protein, stärker exprimiert wird. Das heißt, die körpereigene Abwehr der Immunzellen führt dazu, dass wir über den Krankheitsverlauf eine größere Anzahl von Gewebezellen haben, die im Prinzip infizierbar sind dadurch, dass sie eben eine höhere Expression dieser Eingangspforte dieses ACE-2-Proteins haben.

Nun, der zweite Mechanismus, den wir aufdecken konnten, ist, dass gerade bei Patienten mit einem schweren Krankheitsverlauf die initiale Immunantwort, die eben dazu führt, dass infizierte Gewebezellen abgetötet werden, leider nicht abgedämpft wird, so wie es unser Immunsystem eigentlich vorsieht, wenn die primäre Infektion erfolgreich bekämpft ist. Was wir sehen konnten, ist, dass eine besondere Aktivierung der Immunzellen eben nicht abgeschaltet wird nach einer erfolgreichen Bekämpfung der primären Virus-Antwort, sondern vielmehr, dass diese Immunzellen weiterhin aktiviert sind und anfangen, auch gesunde, nicht infizierte Zellen anzugreifen. Und das führt natürlich dann zu einer Vielzahl von Reaktionen zum Beispiel in den Lungen von unseren Covid-19-Patienten, die wir nachweisen konnten, dass dort vermehrt Gewebezellen in den Zelltod getrieben werden, was eben dazu führt, was wir ja auch in den klinischen Studien beobachten können, dass diese Patienten massive akute Atemwegsprobleme entwickeln, mechanisch, also künstlich beatmet werden müssen und im Prinzip im Wesentlichen ein Problem des Sauerstoffaustauschs in der Lunge haben. Und auch hier konnten wir zeigen in den betroffenen Covid-19-Patienten, dass die unheilvolle Interaktion zwischen den Gewebezellen und Immunzellen hier eine wesentliche Rolle spielt.

Seltmann: Die Immunzellen zerstören dann also auch solche Zellen in der Lunge, die gar nicht vom Virus befallen sind?

Eils: Genau. Das ist zumindest das, was wir in unserer Studie beobachten konnten.

Seltmann: Und Sie haben gesagt, Sie haben mit dieser Single-Cell-Technologie das Transkriptom untersucht, also die Abschrift der Gene. Damit konnten Sie sozusagen untersuchen, welche Gene aktiv sind, und anhand dieser Aktivitätsanalyse Rückschlüsse darauf ziehen, was tatsächlich in den Zellen vor sich geht?

Eils: Das ist genau der Fall. Dadurch, dass wir uns die Gesamtheit der Genantwort in diesen einzelnen Zellen anschauen können, haben wir ein mächtiges Werkzeug in der Hand, um zum einen diese Zellen zu charakterisieren, das heißt, man kann genau für jede einzelne Zelle sagen, ob es eine Immunzelle ist, und wenn es eine Immunzelle ist, welche Art von Immunzelle es ist. Genau dasselbe natürlich für die Gewebezellen. Sodass wir in der Lage sind, 20 bis 30 verschiedene sehr fein aufgelöste Untertypen von Gewebe und Immunzellen mithilfe dieser Technologie zu charakterisieren.

Seltmann: Und jetzt war ja eigentlich die Frage: Welche Rolle spielt das Immunsystem bei Covid-19-Erkrankungen. Und jetzt haben Sie gesagt, die Antwort liegt darin, dass es in einigen Fällen überschießt, also die Immunantwort gar nicht mehr aufhört, sondern ganz im Gegenteil eine heftige Entzündungsantwort auslöst, die dann zu allen möglichen schlimmen Folgen führt. Aber die eigentliche Frage ist ja jetzt: Bei wem überschießt das Immunsystem? Konnten Sie denn da auch Antworten drauf finden, wann oder unter welchen Voraussetzungen läuft es denn so schief oder in die falsche Richtung?

Eils: Ja, das ist in der Tat eine sehr wichtige und sehr spannende Frage, die wir leider nur sehr begrenzt mithilfe unseres doch sehr beschränkten Datensatzes beantworten konnten. Zur Erinnerung: Wir haben diese Studie in weniger als 30 Patienten durchgeführt. Natürlich auf einer unglaublich breiten Datenbasis, was die Anzahl der Zellen und die Charakterisierung dieser Zellen auf höchstem Niveau anbetrifft. Jedoch, um diese Frage zu beantworten, das wird im besten Falle bei einer Erstpositivtestung ... Also ein Patient kommt mit Symptomen bei uns in die Ambulanz, es wird ein SARS-CoV-2-Test durchgeführt, der dann positiv ausfällt, und wir dann eine Probe sehr früh nehmen würden, die uns dann vorhersagen lassen würde, ob dieser Patient, diese Patientin einen schweren oder eher einen moderaten Krankheitsverlauf haben würde, das wäre natürlich unglaublich hilfreich auch für die Versorgung und Prävention von schweren Krankheitsverläufen von diesen Patienten. Das ist uns leider auf dieser Datenbasis nicht gelungen. Was wir aber in der Tat leisten können, ist, dass basierend auf unserer Studie wir genau beschreiben können, wie dieses Überschießen der Immunantwort in diesen Patienten mit den schweren Krankheitsverläufen aussieht, und wir nun vorschlagen können, mit welchen Medikamenten, die es auch teilweise schon im Zulassungsprozess entweder gibt oder schon zugelassen sind für andere virale Erkrankungen, wie diese Medikamente gezielt eingesetzt werden können, um diese unheilvolle Interaktion zwischen den Immunzellen auf der einen Seite und den Gewebezellen auf der anderen Seite zu brechen.

Seltmann Ja, das würde mich natürlich auch interessieren. Wie könnte man das denn nun nutzen?

Eils: Die nächste Stufe wäre natürlich, dass wir jetzt basierend auf unseren Befunden eine klinische Studie an  Covid-19-Patienten durchführen, um eben nach allen Regeln der Kunst einer klinischen Studie zu beweisen oder zu validieren, dass mithilfe dieser Medikamente gerade bei Patienten mit schweren Krankheitsverläufen wir einen Behandlungserfolg erzielen können. Nun, glücklicherweise fehlen uns dafür zurzeit die Patienten, um solche klinischen Studien durchzuführen. Das ist ja ein großartiger Erfolg auch unserer Pandemiebekämpfung in Deutschland. Sodass dieses Ergebnis zunächst mal eine Hypothese darstellt, die dann für zukünftige hoffentlich nicht auftretende Pandemiewellen des neuartigen Coronavirus dann entsprechend eingesetzt werden kann.

Seltmann: Aber man würde es sich vielleicht so vorstellen, dass man versucht, die überschießende Immunantwort etwas zu dämpfen, also jetzt als Laie gesprochen, Cortison zu geben?

Eils: Das ist ein zweischneidiges Schwert. Also die Immunantwort wird ja benötigt zur erfolgreichen Krankheitsbekämpfung. Das heißt, wenn man bei Patienten mit überschießender Immunantwort das Immunsystem allgemein dämpft, könnte es natürlich schützen vor einem überschießenden Immunsystem, jedoch würde natürlich auch die heilende oder protektive Wirkung der Immunantwort im Prinzip natürlich gleichzeitig auch wegfallen. Das heißt, so unspezifisch würden wir natürlich nicht vorgehen, sondern wir würden ganz spezifisch die Interaktion, die wir in dieser Studie gefunden haben zwischen Gewebe und Immunzellen, ganz gezielt stören. Und wir wissen exakt, welche Interaktionsachse zwischen welchen Proteinen auf der Immunzellseite mit welchen Molekülen oder Proteinen auf der Gewebezellseite hier für ein überschießendes Immunsystem verantwortlich sind. Und wir wissen auch, welche Medikamente dafür gezielt eingesetzt werden können.

Seltmann: Also das könnte man heute schon testen. Sie haben ja schon gesagt, in Deutschland sind die Zahlen glücklicherweise sehr, sehr günstig. Aber in anderen Ländern, man hört von den USA, man hört aus Brasilien oder aus Russland schlimmere Zahlen, diese Kollegen könnten ja vielleicht schon von Ihren Ergebnissen jetzt bei dieser ersten Welle profitieren?

Eils: Ja, absolut. Also wir glauben sicher, dass unsere Befunde hier maßgeblich dazu beitragen können, gezielt einzugreifen gerade bei Covid-19-Patienten mit schweren Krankheitsverläufen. Wir haben aus diesem Grund die Ergebnisse unserer Studie auch sofort veröffentlicht auf sogenannten Preprint-Servern, wo sie für die Fachcommunity und die allgemeine Community zur Verfügung stehen. Und jetzt müssen wir schauen, ob diese Ergebnisse aufgegriffen werden von insbesondere klinischen Partnern in solchen Ländern, die noch mittendrin stecken in einem sehr schweren Pandemieverlauf wie die beiden genannten Länder USA, Brasilien, aber auch andere Länder.

Seltmann: Herr Eils, Sie haben schon gesagt, Sie hatten nur 30 Patienten oder sogar noch weniger. Trotzdem haben Sie ja unterschiedliche Patienten untersucht und haben vielleicht Hinweise oder erste Erkenntnisse darüber über andere Auffälligkeiten der Covid-19-Pandemie. Man hat gesehen, dass Männer häufiger schwer erkranken als Frauen. Man hat gesehen, dass häufiger ältere Menschen schwer erkranken als jüngere Menschen. Man hat gesehen, dass Vorerkrankungen eine Rolle spielen. Haben Sie denn Ideen oder möglicherweise erste Erkenntnisse darüber, worauf diese Unterschiede beruhen könnten?

Eils: Nein, also diese Ergebnisse konnten wir leider noch nicht erzielen. Was wir in einer früheren Studie zeigen konnten, ist, dass insbesondere bei Frauen wir eine altersabhängige Expression dieses Eingangsproteins ACE-2 in Gewebezellen finden konnten. Das heißt, umso älter unsere Patientinnen waren, umso mehr Zellen konnten wir finden mit einer ACE-2-Expression. Sodass wir in Frauen zumindest erste Hinweise für den Grund haben, dass ältere Patientinnen häufiger betroffen sind als jüngere Patientinnen. Ich glaube aber sehr, dass hier eine Vielzahl von Faktoren eine Rolle spielen. Sie hatten es ja auch schon erwähnt, also Vorerkrankungen sind sicherlich ganz wichtig. Auch die Einnahme von anderen Medikamenten, die möglicherweise eine Infektion oder einen schweren Krankheitsverlauf eben entsprechend begünstigen, könnten eine Rolle spielen. Hier stehen wir leider ganz am Anfang unserer Erkenntnisse für sogenannte Co-Faktoren, die eine Rolle spielen sowohl in der Infektivität, also für die Wahrscheinlichkeit, dass man überhaupt infiziert wird, und dann natürlich auch für den Krankheitsverlauf, sollte man infiziert worden sein.

Seltmann: Wie geht es denn jetzt weiter? Was wollen Sie als Nächstes untersuchen? Sie haben ja schon gesagt, die Pandemie oder zumindest die Anzahl der schwer erkrankten Fälle an Covid-19 geht glücklicherweise zurück. Aber ganz zu Ende erforscht ist die Krankheit ja auch noch nicht. Wie geht man denn da jetzt weiter vor?

Eils: Ja, in der Tat sind wir Gott sei Dank aus dem akuten schweren Pandemieverlauf zunächst einmal in Deutschland weitestgehend raus. Das ist sehr gut. Wir wissen natürlich nicht, wie es weitergeht. Aber selbst, wenn wir in der absolut glücklichen Lage wären, dass wir nicht von einer zweiten Pandemiewelle getroffen werden, dann verbleibt doch die sehr wichtige Frage, ob die Menschen, die sich mit dem neuartigen Coronavirus angesteckt hatten und die entweder einen schweren oder auch einen leichten, moderaten Krankheitsverlauf hatten, was für Spätfolgen diese Patienten entsprechend zu erwarten haben. Man hört ja und liest auch aus Observationsstudien, dass möglicherweise eine beträchtliche Anzahl dieser Patienten auch nachhaltige gesundheitliche Schäden vorzuweisen haben. Und wir sind insbesondere jetzt auch wieder in Zusammenarbeit mit unseren Kollegen an der Charité, aber auch am Universitätsklinikum in Leipzig, daran interessiert, diese Patienten, die eine Coronavirus-Erkrankung durchgemacht haben, zu rekontaktieren und zu erforschen, welche Art von auch Veränderungen nachhaltiger Art wir in den einzelnen Zellen in den Atemwegen dieser Patienten finden, aber auch natürlich im Blut dieser Patienten, und wollen damit ein Verständnis erlangen darüber, welche dieser Patienten welche Genveränderungen, Genexpressionsveränderungen auch nachhaltig haben, die möglicherweise Anlass dazu geben, dass wir diese Patienten gezielt nachbehandeln sollten oder zumindest nachversorgen sollten.

Seltmann: Es gibt also noch viel zu erforschen auch über diese Krankheit und die Nachwehen der Krankheit. Trotzdem zum Abschluss die Frage: Bevor die Pandemie über Deutschland und über die ganze Welt kam, haben Sie auch persönlich sehr viel über Krebs geforscht. Auch Krebs ist ja nach wie vor ein Riesenproblem in Deutschland. Nehmen Sie denn diese Arbeit wieder auf? Oder wird jetzt zunächst mal weiter an Corona gearbeitet?

Eils: Also wir haben unsere Arbeiten an Krebs in keinster Weise eingestellt dadurch, dass wir von dieser Pandemie überrollt wurden, sondern wir haben die Aktivitäten rund um unsere Coronaforschung nahtlos angeknüpft an unsere bisherige Krebsforschung. Interessanterweise waren wir von einer Forschungsperspektive betrachtet in der glücklichen Situation, dass wir mit unseren Heidelberger Kollegen an der Thorax-Klinik in Heidelberg schon umfangreiches Patientenmaterial aus dem Atemweg von Lungenkrebspatienten gewonnen hatten und damit schon eine Vielzahl von Proben zur Verfügung hatten von nicht infizierten Patienten, sodass wir sehr gut verstehen konnten, wie denn in nicht infizierten Patienten die Genantwort im Gewebe, aber auch in Immunzellen von Probanden aussehen. Und natürlich spielen diese Studien jetzt sozusagen Hand in Hand, sodass wir aus den Erkenntnissen, die wir ursprünglich aus der krebsassoziierten Forschung hatten, wir nahtlos überleiten konnten in die Coronavirusforschung. Und wir erhoffen uns jetzt auch über grundlegende Krankheitsmechanismen, die wir in unseren infizierten Patienten verstehen, auch ein grundlegendes Verständnis dazu erlangen zu können, wie die Interaktion von Immunzellen und Gewebezellen, die ja auch bei Krebs natürlich eine unglaublich große Rolle spielen, zu einem Krankheitsverlauf beitragen.

Seltmann: Also im weitesten Sinne systembiologisch forschen, also an Problemen wie dem Immunsystem, das sowohl bei Krebs als auch bei Covid-19 eine Rolle spielt?

Eils: Unbedingt, ja.

Seltmann: Dann vielen Dank, Herr Eils, für dieses Gespräch. Und bleiben Sie gesund. Und natürlich viel Erfolg weiter bei Ihrer Forschung.

Eils: Ja, vielen Dank für dieses Interview.

Und das war der BIH-Podcast „Aus Forschung wird Gesundheit“ aus dem Berlin Institute of Health. BIH Chair Professor Roland Eils erklärte, warum das eigene Immunsystem so gefährlich werden kann bei der Infektion mit dem neuen Coronavirus. Falls auch Sie eine Frage zur Gesundheit oder zur Gesundheitsforschung haben, schicken Sie sie gerne an podcast@bihealth.de. Tschüss und bis zum nächsten Mal sagt Stefanie Seltmann.