Folge 18: Was haben Stammzellen mit Krebs zu tun?

Interviewpartner: Professor Andreas Trumpp, Mitgründer des Deutschen Stammzellnetzwerks GSCN; Leiter der Abteilung Stammzellen und Krebs am Deutschen Krebsforschungszentrum (DKFZ) in Heidelberg und Direktor des Heidelberger Instituts für Stammzelltechnologie und experimentelle Medizin (HI-STEM); Preisträger Deutscher Krebspreis 2020

Herzlich willkommen zum BIH-Podcast „Aus Forschung wird Gesundheit“ aus dem Berlin Institute of Health. Wir wollen in diesem Podcast Fragen beantworten rund um das Thema Gesundheit und Gesundheitsforschung. Mein Name ist Stefanie Seltmann.

Heute bin ich zu Gast beim Deutschen Stammzellnetzwerk GSCN, das seit diesem Jahr eng mit dem BIH zusammenarbeitet, und ich möchte wissen, was Stammzellen mit Krebs zu tun haben. Beantworten kann mir diese Frage einer der Gründer des Stammzellnetzwerks Professor Andreas Trumpp, der in Heidelberg am Deutschen Krebsforschungszentrum und am Stammzellforschungsinstitut HI-STEM den Zusammenhang zwischen Stammzellen und Krebs erforscht. Gerade hat er für seine Arbeiten den deutschen Krebspreis erhalten.

Seltmann: Herr Professor Trumpp, herzlichen Glückwunsch.

Trumpp: Ja, vielen Dank, Frau Seltmann!

Seltmann: Seltmann: Herr Trumpp, was haben Stammzellen mit Krebs zu tun?

Trumpp: Stammzellen sind ganz faszinierende Zellen in unserem Körper. Sie sind verantwortlich für natürlich die embryonale und fötale Entwicklung, spielen aber auch eine riesig große Rolle für die Regeneration vieler unsere Gewebe und auch deren Reparatur. Und Stammzellen, wie man jetzt seit einigen Jahren weiß, haben viele Ähnlichkeiten zu Krebszellen.

Seltmann: Nämlich welche?

Trumpp: Ja, Krebszellen sind sehr ähnlich zu Stammzellen, weil Stammzellen wie Krebszellen die Fähigkeit haben, sich lebenslang selbst zu erneuern. Das heißt, nach jeder Teilung einer Stammzelle entsteht wieder eine Stammzelle. Und diese Stammzellen oder eine einzelne Stammzelle hat die Fähigkeit, Billionen von Nachkommen zu bilden, und zwar lebenslang. Und das ist genau auch eine Fähigkeit, die Krebszellen auszeichnet.

Seltmann: Stammzellen gelten auch als Auslöser von Krebs. Wie kann es denn dazu kommen?

Trumpp: Ja, das wissen wir erst seit wenigen Jahren, dass Stammzellen tatsächlich für den Ursprung der Krebserkrankung verantwortlich sein können. Und zwar durch eine einzelne Mutation in einer normalen, gesunden Stammzelle kann diese erste Stammzelle so verändert werden, dass sie Millionen und Billionen von Zellen lebenslang produziert, die ebenfalls diese erste Genveränderung tragen. Kommt es dann in einer der Nachkommenzellen zu einer zweiten und dritten Mutation, so entsteht daraus Krebs.

Seltmann: Wie kommen denn diese Mutationen, also diese Fehler im Erbgut von Stammzellen überhaupt zustande?

Trumpp: Da gibt es drei Möglichkeiten. Möglichkeit eins ist Vererbung. Das heißt, wir bekommen solche Mutationen bereits durch unsere Eltern in unserem Erbgut mit. Möglichkeit zwei ist die Umwelt, das heißt Umweltfaktoren, Gifte, zum Beispiel Rauchen, verursachen solche Genveränderungen. Und die dritte Möglichkeit ist einfach der Zufall. Der Zufall ist nicht ganz zufällig, sondern er hängt unmittelbar damit zusammen, inwieweit sich Stammzellen teilen. Je öfter sich eine Zelle teilt, desto größer ist die Gefahr, dass Fehler entstehen. Und durch diese Fehler kann eben auch Krebs entstehen. Und das ist der Zufall. Weiter kann man auch ganz interessant sagen, dass Organe oder Gewebe, die sehr viele aktive Stammzellen haben, die Wahrscheinlichkeit größer ist, zu Krebs zu entarten. Und umgekehrt, in Organen, die gar keine Stammzellen haben, wie zum Beispiel das Herz, erst auch gar kein Krebs entstehen kann.

Seltmann: Ist das der Grund dafür, dass zum Beispiel Darmkrebs sehr viel häufiger ist als Krebs von anderen Organen, weil dort viele Stammzellen sind, die sich ein Leben lang teilen?

Trumpp: Ja, das ist genau richtig.

Seltmann: Das bedeutet, auch das Alter ist ein Risiko, dass in so einer Stammzelle ein Fehler passiert, sodass sie zur Krebsstammzelle mutiert?

Trumpp: Alter ist der schlechteste prognostische Marker bei der Krebserkrankung. Und das hängt damit zusammen, dass unsere Stammzellen lebenslang im Körper existieren und einfach durch die vermehrte Lebenszeit und die vermehrte Teilungsaktivität, die natürlich einhergeht mit vergrößertem Alter, die Wahrscheinlichkeit erhöht wird, dass solche Stammzellen Mutationen erfahren. Die Stammzellen haben allerdings Möglichkeiten, um sich zu schützen, und sie machen das sehr clever, indem sie in einen ganz tiefen winterschlafähnlichen Zustand verfallen, indem sie in bestimmten Nischen sitzen und sich für lange Zeit nicht mehr teilen. Ohne Teilung passieren dann auch keine Fehler bei der Kopie des Erbguts, und dadurch werden sie geschützt sowohl von dem sogenannten Replikationsstress als auch in den Nischen sind sie geschützt vor bestimmten Umweltfaktoren.

Seltmann: Kann man da auch aktiv eingreifen? Kann man seine Stammzellen aktiv schützen davor, dass sie sich Mutationen ansammeln?

Trumpp: Ja, das wäre natürlich ein Ziel. Umgekehrt ist zu sagen, dass zum Beispiel Infektionen oder auch Entzündungsvorgänge immer auch dazu führen, dass solche schlafenden Stammzellen aufgeweckt werden. Und das geht einher mit der schon länger bekannten Korrelation zwischen chronischen Entzündungen und erhöhter Krebswahrscheinlichkeit. Das heißt, wenn wir es schaffen, chronische Entzündungen zu minimieren, die vor allem ja auch im Alter gehäuft auftreten, wäre das eine Möglichkeit der Prävention.

Seltmann: Also zum Beispiel lebenslang Aspirin einzunehmen? Das wird ja immer wieder diskutiert.

Trumpp: Prinzipiell ja, aber hier muss man natürlich sehr auch auf die Nebenwirkungen von Aspirin hinweisen, sodass im Moment es unklar ist, inwieweit die Vorteile die Nachteile aufwiegen.

Seltmann: Jetzt haben Sie schon gesagt, Organe, die keine Stammzellen haben wie das Herz, die haben dann auch keinen Krebs. Aber ist das denn sonst, kann man sagen, bei allen Krebsarten so der Fall, dass der sich immer zurückverfolgen lässt auf eine einzelne Stammzelle?

Trumpp: Bei den Leukämien haben wir das sowohl im Tiermodell als auch in Patienten zeigen können. Das Feld ist hier weit vorangeschritten in den letzten Jahren durch die Gen-Sequenzierung zum Beispiel aus dem Blut. Es ist unzweifelhaft, dass zum Beispiel bestimmte Leukämien, aggressive Leukämien den Ursprung bei den normalen, gesunden Blutstammzellen im Knochenmark haben. Es ist wahrscheinlich, es gibt auch Hinweise, aber noch keine Beweise, dass dies auch in allen anderen Krebsarten der Fall ist. Und daran arbeiten wir und viele andere in der Welt, um dies klarer zu stellen.

Seltmann: Richtig gefährlich wird Krebs ja erst dadurch, dass der Tumor nicht an einer Stelle im Körper sitzenbleibt, sondern dass er streut. Tumorzellen wandern im Körper herum und siedeln sich an anderer Stelle an und bilden Metastasen. Haben die Krebsstammzellen auch damit etwas zu tun?

Trumpp: Mit großer Wahrscheinlichkeit ja. Bei einem Tumor, der in einem Organ wächst, werden immer auch Zellen, Einzelzellen, Tumorzellen abgespalten, die dann über die Lymphe oder über das Blutsystem im ganzen Körper verteilt werden. Der Krebs prinzipiell ist aufgebaut aus vielen verschiedenen Arten von Krebszellen. Und die Krebsstammzellen ist eine Art von Krebszellen, die aber in einer relativ geringen Anzahl im Primärtumor vorhanden sind. Im Blut findet man bei Krebspatienten oft sogenannte zirkulierende Tumorzellen, das heißt also Tumorzellen, die im Blut zirkulieren, die ursprünglich von dem Primärtumor abstammen und dann in die unterschiedlichen Organe einwandern können. Es stellt sich raus, dass nur Krebszellen, die Stammzelleaktivität haben, das heißt, die Aktivität aus einer Einzelzelle wieder Billionen von Zellen zu produzieren, diese die Fähigkeit haben, in den Organen dann auch wieder Tochtertumoren, sogenannte Metastasen bilden zu können. Das heißt: Ja, Metastasenstammzellen, die im Blut wandern, haben die Fähigkeit, neue Metastasen auszubilden, während andere Krebszellen, die solch eine Stammzellaktivität nicht besitzen, diese Fähigkeit nicht haben. Das bedeutet, dass wir ganz speziell diese Metastasenstammzellen bekämpfen müssen, um Metastasen oder die Bildung von Metastasen sogar verhindern zu können.

Seltmann: Wie kann man sich das dann vorstellen, die Forschung mit Krebsstammzellen? Sie werden ja nicht diese allerallererste Krebsstammzelle im Körper entdecken. Denn wenn es noch eine einzelne Zelle ist, findet man sie ja wahrscheinlich gar nicht. Bekommen Sie Tumorproben aus der Chirurgie von einem Arzt, der gerade einen Tumor entnommen hat, und dann können Sie in diesem Tumor nach Krebsstammzellen suchen? Oder wie kann man sich das genau vorstellen?

Trumpp: Ja, das ist genau richtig. Wir haben sehr viele Kollaborationen mit verschiedenen Klinikern, und wir bekommen also Knochenmarksproben zum Beispiel von Leukämiepatienten, wir bekommen von Brustkrebspatienten chirurgisches Material oder auch Blut, um diese zirkulierenden Tumorzellen zu identifizieren, zu isolieren aus dem Blut. Und wir bekommen manchmal auch Metastasengewebe, sodass wir die unterschiedlichen Stufen des Krebses, Primärtumor, zirkulierende Tumorzellen und schlussendlich Metastasen, mit ganz großer molekularer Tiefe untersuchen können und fragen, warum sind zum Beispiel aus dem Primärtumor Metastasen entstanden und warum sind diese Zellen resistent gegen die Therapie, die die Patientin zum Beispiel erhalten hat. Das ist ein großer neuer Bereich, denn wir beforschen, den Mechanismus der Therapieresistenz.

Seltmann: Ja, genau, jetzt kommen wir schon auf das Thema, was ich natürlich ansprechen wollte: Unser Podcast heißt ja „Aus Forschung wird Gesundheit“. Das ist auch das Motto des BIH. Kann man denn aus ihrer Forschung an den Stammzellen auch Gesundheit werden lassen? Kann man die Krebsstammzellen bekämpfen und damit sozusagen die Wurzel des Tumors ausreißen?

Trumpp: Ja, das ist auch großes Ziel von uns, aus besserer Erkenntnis und einem Verständnis, warum Krebsstammzellen so gefährlich sind, warum Krebsstammzellen resistent sind gegen gängige Therapien, und aus dieser Erkenntnis neue Therapien zu schaffen. Zum Beispiel was wir jetzt planen, in einer klinischen Studie zu testen, ist eine Zusammenarbeit mit Kollegen aus Tübingen und Basel. Und hier konnten wir zeigen, dass Leukämiestammzellen ganz speziell sich unsichtbar machen für das Immunsystem. Wir haben den Mechanismus aufgedeckt und einen Inhibitor, einen bestimmten Hemmstoff entdeckt, der diese Tarnkappe auflöst, sodass das Immunsystem diese Leukämiestammzellen wiedererkennen und abtöten kann. Und genau dieses Konzept durch diesen Hemmstoff in Verbindung mit einer Transplantation von sogenannten natürlichen Killerzellen versuchen wir nun in Patienten, die nach der Therapie noch Tumorstammzellen haben, diese gezielt zu bekämpfen.

Seltmann: Ist das eine Therapie gegen alle möglichen verschiedenen Tumoren, oder setzen Sie das erst mal bei einer bestimmten Krebsart ein?

Trumpp: Im Moment wollen wir das für die akute myeloische Leukämie, einen sehr aggressiven Blutkrebs, einsetzen, bei der ca. 50 Prozent der Patienten nach der Erstlinientherapie mit einem Rezidiv wieder in die Klinik eingeliefert werden. Wir testen im Moment, ob dieser Mechanismus auch bei Pankreaskrebs und bei ...

Seltmann: Also Bauchspeicheldrüse.

Trumpp: ... Bauchspeicheldrüsenkrebs und bei Brustkrebs aktiv ist, und wollen sehen, ob wir tatsächlich das Immunsystem speziell auf Tumorstammzellen abrichten können, die dann im ganzen Körper nach verbleibenden Tumorstammzellen fahnden können und diese vernichten können.

Seltmann: Wie bei allen Therapien gegen Krebs müsste man ja auch hier alle Krebsstammzellen erwischen. Könnte das gelingen? Ist das realistisch?

Trumpp: Ja, das ist genau die Crux an der Sache, dass eine einzelne Tumorstammzelle die Fähigkeit hat, wieder Billionen von Zellen, also den Tumor wieder wachsen lassen kann. Das heißt, genau wie Sie sagen, müssen wir alle, und zwar wirklich alle Krebsstammzellen im Körper umbringen. Ich war etwas skeptisch, das mit Hilfe von chemischen Methoden zu erreichen, da die Stammzellen oder überhaupt Krebszellen unglaublich erfinderisch sind, solche Therapien zu umgehen. Meine Hoffnung liegt nun tatsächlich auf dem Immunsystem, also eine Kombination zwischen neuen Hemmstoffen plus dem Immunsystem, das ja in unserem ganzen Körper aktiv ist, und durch die Brechung der Unsichtbarkeit von Krebsstammzellen könnten wir versuchen, das Immunsystem so zu aktivieren, dass sie spezifisch die Krebsstammzellen im Körper finden und dann auch eliminieren.

Seltmann: Haben Sie das vorher schon mal ausprobiert möglicherweise an Zellkulturen oder an Mäusen? Wie geht man denn da vor? Da kann man ja sicher nicht direkt in den Patienten gehen.

Trumpp: Ja, wir haben das sowohl in Zellkultur als auch in einem komplexen Tiermodell in der Maus getestet. Wir haben hierzu Leukämiezellen von Patienten diesen Tieren transplantiert. Wir haben dann diesen Hemmstoff den Tieren verabreicht und gleichzeitig natürliche Killerzellen transplantiert. Und das führte dazu, dass tatsächlich der Tumor nicht mehr ausgebrochen ist in den Mäusen, während in allen Kontrollexperimenten nur mit natürlichen Killerzellen, aber ohne den Hemmstoff oder nur der Helmstoff ohne die natürlichen Killerzellen der Tumor wieder sehr schnell gewachsen ist.

Seltmann: Muss man da eigentlich aufpassen, dass man nicht auch die gesunden Stammzellen, die der Körper ja braucht, gleich mit erwischt?

Trumpp: Das ist sehr richtig. Da viele oder vielleicht die meisten Krebsarten tatsächlich aus Stammzellen sich entwickeln, sind die Krebszellen natürlich auch, wie am Anfang gesagt, den normalen Stammzellen recht ähnlich. Und viele der Therapien, die Krebsstammzellen abtöten, haben auch die Gefahr, die normalen Stammzellen zu eliminieren. Wir hoffen, dass wir spezifische Möglichkeiten finden. Der Hemmschuh und die NK-Zellen, das wäre ein Punkt, weil dieser Dämmstoff die normalen hämatopoetischen Blutstammzellen nicht verändert. Es besteht auch die Möglichkeit, dass man eine gewisse Priorität für Krebsstammzellen setzt, denn auch wenige Stammzellen, normale Stammzellen könnten wieder die Funktion in der Regeneration aufrechterhalten. Das heißt, wir müssen aufpassen, dass wir nicht alle gesunden Stammzellen auch umbringen. Solange noch einige übrigbleiben, hat man sicherlich Nebenwirkungen, die sich aber dann durch die Regenerationsfähigkeit der Stammzellen für die Organe wahrscheinlich schnell wieder reparieren lassen.

Seltmann: Das ist jetzt alles ein sehr langer Weg. Von der Idee, aha, Krebsstammzellen sind bei der Auslösung von Tumoren beteiligt, über die genaue Charakterisierung von solchen Krebsstammzellen bis hin zur ersten Idee für eine Therapie, dann die Vorexperimente im Labor, und jetzt ist man in der Klinik. Wie lange dauert sowas und wie lange wird sowas noch dauern, bis es tatsächlich in der Klinik angelangt ist?

Trumpp: Also von meiner Erfahrung sind die größeren Studien, wo wir tiefe Einblicke, die auch translational schlussendlich interessant sind, ... dauern im Labor immer ca. um die fünf Jahren. Dann kommt die Translationsphase, das heißt, die Planung einer Phase 1 und vielleicht einer frühen Phase-2-Studie. Das dauert noch mal drei bis vier Jahre. Und darüber hinaus dann für die großen klinischen Studien, die dann noch einmal fünf Jahre dauern. Das heißt, wir sind ... unter zehn Jahre wird es schwierig sein, von der ersten Idee über die Grundlagenforschung, über die Translation bis in die klinischen Studien zum Erfolg zu kommen.

Seltmann: Das heißt, es wird noch eine Weile dauern, bis diese Krebsstammzelltherapie tatsächlich in der Klinik angelangt?

Trumpp: Wir hoffen, dass es schnell geht. Bei der AML, bei der ersten Phase-1-2-Studie, wenn das so gut funktioniert wie in der Maus, dann sollten wir relativ schnell Ergebnisse haben, die schnell in eine Phase-3-Studie kommen, die dann in wenigen Jahren möglicherweise abgeschlossen sein könnte.

Seltmann: Sie haben gesagt, Sie interessieren sich auch für Bauchspeicheldrüsenkrebs und Brustkrebs. Wird das auch jetzt gleich getestet oder ist das dann erst der nächste Schritt?

Trumpp: Beim Bauchspeicheldrüsenkrebs haben wir uns auch speziell mit der Resistenz gegen bestimmte Chemotherapien befasst. Und hier haben wir auch einen neuen Mechanismus entdeckt, der bei bestimmten Arten von Bauchspeicheldrüsenkrebs die Medikamente, die gegeben werden, ganz speziell zerstören. Und wir haben einen Inhibitor, der dieses Enzym blockiert. Und hier gehen wir auch in dem nächsten halben Jahr in eine klinische Studie über.

Seltmann: Das hört sich jetzt doch wieder so an, dass es auch bei dieser Stammzell-gerichteten Therapie nicht so sein wird, dass es eine Therapie gibt für alle Patienten, für alle Krebsarten, sondern dass es doch auch wieder eine personalisierte, auf den einzelnen Krebspatienten zugeschnittene Therapie geben wird. Oder glauben Sie, dass es so eine Methode geben wird, wenn man die Krebsstammzellen erwischt, die sind so universell, das könnte man dann tatsächlich zu einem Medikament weiterentwickeln, was man vielen Patienten geben kann?

Trumpp: Ja und nein. Also in Punkt 1, Sie haben sicherlich recht, dass die Fortführung der Diagnostik wird auch in den nächsten Jahren auf eine neue Ebene gehoben werden. Und das ist die sogenannte Einzelzelleebene. Bisher haben wir Patienten untersucht, indem wir Zellgemische untersucht haben. Inzwischen können wir auf die kleinste biologische Einheit, nämlich die Einzelzelle, Untersuchungen machen, genomweite Untersuchungen, die sicherlich die Präzision, in der wir Aussagen für die Diagnostik und auch für mögliche Therapien ableiten können, die Dimension um eine Logphase verbessert. Das Immunsystem arbeitet in den meisten Patienten ähnlich. Von daher bin ich optimistisch, dass wir, wenn wir diese Zerstörung dieser Tarnkappe von Krebsstammzellen, wenn wir das auch in soliden Tumoren finden, dann hätten wir eine Chance, dass wir einen Angriffspunkt hätten, der nicht nur bei der AML, also bei Leukämie, sondern auch für verschiedene andere Tumorarten nützlich sein könnte.

Seltmann: Herr Trumpp, wir sprechen jetzt über neue Therapien, die man sicherlich braucht. Es gibt 500.000 Krebspatienten neu jedes Jahr. Trotzdem, in der Dekade gegen den Krebs, die ja jetzt auch gerade läuft, wird auch sehr viel von Prävention gesprochen, also von der Verhinderung, dass Krebs überhaupt erst entsteht. Kann man diesen Präventionsansatz auch auf die Krebsstammzellen ansetzen? Kann man möglicherweise Krebsstammzellen so früh entdecken, dass man verhindert, dass der Krebs erst ausbricht? Oder kann man, wie Sie sagen, möglicherweise die Entstehung von Krebsstammzellen verhindern?

Trumpp: Ja, Stammzellen, ich glaube, das wurde klar in den letzten 20 Minuten, spielen wahrscheinlich eine Rolle in der gesamten Entwicklung von Krebs, vom gesunden Gewebe über die Vorstufen bis zum großen Primärtumor und bis zu den Metastasen. In allen Stadien spielen Stammzellen oder Stammzelleigenschaften eine wichtige Rolle. Wenn wir beginnen mit der Prävention: Hier wäre es sicher sinnvoll, dass man verhindert, dass Stammzellen überhaupt genetisch verändert werden. Da sind sicher Schutz vor Umweltgiften ein großer Punkt. Ein zweiter Punkt, den wir planen für die Zukunft, ist, dass Stammzellen auch bestimmte metabolische Charakteristika haben ...

Seltmann: Also Stoffwechseleigenschaften.

Trumpp: ...  Stoffwechseleigenschaften. Und das hängt unmittelbar auch mit unserer Ernährung zusammen oder mit Aktivitäten wie zum Beispiel Sport. Und hier könnte man genauer untersuchen, welche Umwelteigenschaften die Stammzellen am meisten schützen, und dadurch die Prävention nach vorne schieben könnte. Des Weiteren dann für die Sekundärprävention oder die Früherkennung: Hier wäre es möglich, zum Beispiel im Blut bereits solche ersten mutierten Stammzellklone nicht nur zu detektieren, sondern auch prospektiv, also mithilfe von Biomarkern, zu erfassen und Möglichkeiten zu finden, solche ganz frühen Vorstufen von Krebs bereits in dieser Phase medikamentös oder mit dem Immunsystem zu behandeln.

Seltmann: Diese ganze Forschung ist natürlich sehr, sehr spannend. Man entdeckt immer wieder neue Stammzellen auch in anderen Tumorarten. Man entdeckt Möglichkeiten, sie zu bremsen, wenn nicht gar ganz auszuschalten. Trotzdem stelle ich es mir auch sehr, sehr kompliziert vor, und dann findet der Tumor doch auch immer wieder einen Ausweg und wächst weiter. Und es sieht so ein bisschen aus wie ein Kampf zwischen dem Krebs und dem Krebsforscher. Ist man da auch manchmal frustriert? Oder macht das Spaß? Ist man immer wieder neu motiviert?

Trumpp: Alles. Das heißt, man ist frustriert, wenn man sieht, dass eine erhoffte Behandlung dann die Zellen doch nicht abtötet. Auf der anderen Seite ist es immer faszinierend, auch klinische Befunde, zum Beispiel warum ist die Patientin jetzt resistent gegen ein bestimmtes Medikament ... Und hier hatten wir kürzlich einen kleinen Durchbruch im Labor, indem wir die zirkulierenden Tumorzellen von einer Patientin untersucht haben, die zuerst sehr gut gegen ein Medikament angesprochen hat und dann aber im Verlauf von mehreren Monaten dann doch Resistenz entwickelt hat und Metastasen gebildet haben. Und wir haben diese zirkulierenden Tumorzellen im Blut mit modernsten Einzelzelltechnologien analysiert und konnten den Mechanismus herausfinden, warum diese Patientin schlussendlich resistent geworden ist. Denn sie hatte dann eine neue Mutation in den Stammzellen, die direkt unterhalb von dem Angriffspunkt des Medikaments war, und dadurch konnten die Zellen der Wirkung des Medikaments entgehen. Und dann diese Erkenntnis, wie geschickt und wie clever solche Tumorzellen dann versuchen, die Hemmung von Medikamenten zu umgehen, ist natürlich eine Faszination der Biologie. Und wir suchen jetzt und haben erste Ansätze, wie wir auch solche resistenten Zellen mit einem anderen Medikament trotzdem behandeln könnten.

Seltmann: Was ist denn so die Hauptmotivation an Ihrer Arbeit? ist es tatsächlich, dass man hofft, eines Tages Patienten wirklich helfen zu können?

Trumpp: Also die Hauptmotivation für mich ist die wunderbare Biologie, die normale Biologie, aber auch wie Krebszellen sich in einer cleveren Art und Weise durchsetzen gegen gesunde Zellen, wie sie Therapien entgehen oder wie sie sogar Tochtergeschwülste, also Metastasen bilden können und welche Komplexität und welche Netzwerke hier aktiv sind. Das genau zu verstehen, ist extrem faszinierend für mich. Und weiterhin versuchen wir, diese Erkenntnisse dann umzusetzen in die Translation, um solchen cleveren, smarten Krebsstammzellen doch tatsächlich zuvorzukommen und diese effizient umbringen zu können.

Seltmann: Ja, vielen Dank für das Interview und weiterhin viel Erfolg bei der Arbeit.

Trumpp: Danke schön.

Und das war der BIH-Podcast „Aus Forschung wird Gesundheit“ aus dem Berlin Institute of Health. Professor Andreas Trumpp erklärte, was Stammzellen mit Krebs zu tun haben. Falls auch Sie eine Frage zur Gesundheit oder zur Gesundheitsforschung haben, schicken Sie sie gerne an podcast@bihealth.de. Tschüss und bis zum nächsten Mal sagt Stefanie Seltmann.