Paper of the Month
JANUAR 2017 – CDK5RAP2 Is Required to Maintain the Germ Cell Pool during Embryonic Development
Anfang März wurde Angela M. Kaindl vom Institute of Cell Biology and Neurobiology der Charité mit dem BIH Paper of the Month ausgezeichnet.
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Die Veröffentlichung “CDK5RAP2 Is Required to Maintain the Germ Cell Pool during Embryonic Development” wurde in Stem Cell Reports unter Open Access Bedingungen publiziert und hat insgesamt nur fünf Autorinnen und Autoren und einen hohen Anteil an BIH-Affiliierten.
Kaindl hat in der Vergangenheit gezeigt, dass Mutationen im Gen CDK5RAP2 zu Mikrozephalie führen. Diese Arbeit zeigt zum ersten Mal, dass das ubiquitär exprimierte Cdk5rap2 auch für die Erhaltung der Keimzellen während der Embryoentwicklung erforderlich ist. So verlängern bestimmte Genveränderungen in CDK5RAP2 die Mitose der Keimzellen. Die verlängerte Mitose ist mit einem massiven Absterben der Keimzellabkömmlinge verbunden und führt bei männlichen Mäusen zur Sterilität. Die Klärung der Mechanismen, die dieses Absterben bewirken wird unser Verständnis für die Entstehung der Mikrozephalie erweitern und könnte neue Ansätze bei der Diagnose dieser und anderer Erbkrankheiten eröffnen.
Zaqout S, Bessa P, Krämer N, Stoltenburg-Didinger G, Kaindl AM. CDK5RAP2 Is Required to Maintain the Germ Cell Pool during Embryonic Development. Stem Cell Reports. 2017 Jan 31. pii: S2213-6711(17)30017-6. doi: 10.1016/j.stemcr.2017.01.002.
Da die Veröffentlichung unter Open Access Bedingungen publiziert wurde, ist sie frei verfügbar. Zum Download
Abstract
Gene products linked to microcephaly have been studied foremost for their role in brain development, while their function in the development of other organs has been largely neglected. Here, we report the critical role of Cdk5rap2 in maintaining the germ cell pool during embryonic development. We highlight that infertility in Cdk5rap2 mutant mice is secondary to a lack of spermatogenic cells in adult mice as a result of an early developmental defect in the germ cells through mitotic delay, prolonged cell cycle, and apoptosis.